De genen dy't jo fan jo âlders erje, bepale jo uterlik, lykas eagenkleur en frekken, lykas oare skaaimerken, lykas bloedtype en tichtens. En dat is net alles. Ferneamen genen kinne ek help fan wat fan jo lichem funksjonele fermogen bepale - lykas it foarkommen fan prostata-kanker fan wikseljend.
Hoe Prostate Cancer Grows
Androgens (manlike sekshormonen) meitsje prostaatkanker groeie.
Dêrom is de sykteproblematoarapy (ADT) in manier om prostatyske kanker te behanneljen , benammen as it foarútsteld is of ferspraat hat. ADT kin ynfloed hawwe op medisinen dy't stopje fan Androgen ôf te meitsjen (yn 'e testicles) of it effekt fan syrogen yn jo hiele lichem. ADT kin ek bekrêftig meitsje fan beide testicles. It wurdt faak brûkt neist oare prostata-kanker-behanneling, lykas strafekrasy of prostata-ûnthúzjen.
ADT, yn essinsje, ferwiderje de brânstof en stopet prostata-kanker-sellen út groei - of teminsten slûpt se nei ûnderen.
Mar, yn 't measte gefallen, ADT wurket allinich sa lang. Prostata-kanker-sellen wurde gewoanlik "kastraasje-resistent" wurden. Se begjinne har eigen enrogen te meitsjen, dêrtroch sels te tankjen.
Men krije ADT foar prostata-kanker regelmjittige prostata-spesifike antygens (PSA) tests . Rising PSA-nivo's kinne oantsjutte dat prostata-kanker kastraasje-resistint wurden hat en wer opnommen is.
Genes Determine jo fermogen om Prostate Cancer te fjochtsjen
Guon minsken kinne ADT brûke om prostatyske kanker op 'e baai langer te hâlden as oaren.
In ûndersyk nei 2016 yn Cleveland Clinic en Mayo Clinic fûn dat minsken mei in bepaalde fariant fan in spesifike gene wierskynlik earder kastraasje-resistinte prostatekrank krije. Yn dizze manieren wurket ADT net sa lang.
Har kanker sil flugger weromkomme.
Ut 443 prostata kanker pasynten yn 'e stúdzje, allegear befreone sykte en waarden mei ADT behannele. Guon manlju hienen "normale" HSD3B1- genen - twa eksimplaren, ien fan elke âlder. Oaren hienen in fariant, HSD3B1 (1245C), mar allinich út ien âlder. Noch oaren hienen de fariant gene fan beide âlders.
De mear kopyen fan 'e fariantgene, de minder ADT wurke.
Dy mei "normale" genen yn 'e Cleveland Clinic groep fan pasjinten stoppe prostata kanker fan wikseljend foar in mediator fan 6,6 jier. De oaren koenen net sa folle. Dejingen dy't it fariant fan in heule âlder hienen, rekke opnij in mediator fan 4,1 jier. Dy mei de fariantgenoat fan beide âlders helle opnij opnij in mediana fan mar 2,5 jier.
Hawwe jo it fariant genezen?
Neffens it projekt "Genomes 1000" hawwe sa'n helte fan 'e Amerikaanske manlju en froulju de HSD3B1 (1245C) gene - fan beide of beide âlders.
Foar no is der gjin ienfâldige test om dit te identifisearjen (hoewol it kin identifisearre wurde yn in folslein genetyske paniel). Mear ûndersyk is nedich foardat in HSD3B1 (1245C) basearre bloedtest breed beskikber is.
Wêrom no net? Om't der net genôch bewiis is dat feroaring foar behannelingen foar manlju mei de fariantgenoat de útkomsten ferbetterje.
Wy dogge no mear ûndersyk om te sjen oft alternatyf hormone therapies better wurkje as ADT yn dizze manlju. As se dogge, sille wy bewiis hawwe dat in ienfâldige bloedest oanbean wurde moat foar skerm foar HSD3B1 (1245C).
Persoanlikere behanneling kin mear suksesfol wêze
Tsjintwurdich behannelje wy alle pasjinten mei wikseljend prostata-kanker neffens in ienige standert fan soarch. Mar ûndersyk kin ús ferpleatse nei persoanlikearjen fan behannelingen basearre op genetyske skaaimerken fan in pasjint.
Yn 'e net te fernimmen takomst hoopje wy genetyske teweis te brûken om te bestimmen hokker pasjinten de therapy nedich hawwe, ynstee fan allegear itselde behannelje.
Bygelyks, pasjinten sûnder it HSD3B1 (1245C)-gen kin goed fine mei ADT. Dy mei dêrmei kin in agressive behanneling nedich wêze.
Dr. Sharifi is in medyske onkolooch yn Cleveland Clinic's Taussig Cancer Institute en hâldt de Kendrick Family Endowed Chair foar Prostate Cancer Research yn Cleveland Clinic.
> Boarnen:
> Hearn JW, Abuali G, Reichard CA, et al. HSD3B1 en wjerstân tsjin Androgen-deprivaasje-terapy yn prostata-kanker: in retrospektyf, multicohortstúdzje. Lancet Oncol. 2016; 17 (10): 1435-1444.