Resultaten fan hint dat dit medisine de sykte fan Alzheimer ferliest
Ik fiele gjin artikels te skriuwen oer dementia en Alzheimer's sykte . Alzheimer is in sykte. It giet omgeande fuortendaliks. De FDA-goedkardige medisinen foar behanneljen fan dizze sykte lykas Aricept, Nemenda, en Cognex dogge lyts om har klinyske kursus te ferleegjen.
De measte neurologen witte dat medikaasjes fan tige beheind wearde binne foar harren pasjinten mei sykte Alzheimer.
Dochs freegje de froulju dizze medisinen mei de hope dat dizze medsjes op in lyts lytse manier helpe kinne. Uteinlik is de bêste behanneling foar dyjingen dy't de Alzheimer sykte binne mei freonlike fersoarging, dy't net allinich fatsoenlike leefberens behâldt foar de persoan mei de sykte, mar ek de leefberens fan 'e soarchfersekerder sels.
Nettsjinsteande myn algemiene ôfwiking om artikels oer Alzheimer-sykte te meitsjen, haw ik mysels ôfspraken makke om de sykte allinich te meitsjen as in pear klinyske drugsproseduere oan 'e slach fan' e kognitive ferfal yn 'e minsken dy't de sykte hawwe. Koartsein, tige frjemd resultaten út trijalen dy't Biogen's aducanumab beynfloedzje, litte sjen dat dizze monoklonale antykodym syn klinike progression fan Alzheimer sykte beheine kin.
Alzheimer's sykte is de meast foarkommende foarm fan demintia. Yn 'e Feriene Steaten libje 5 miljoen Amerikanen yn' e âldens fan 65 jier en âlder mei de sykte. De kursus fan Alzheimer's sykte is stadich en ûnreversber.
Mei de tiid feroaret de Alzheimer ûnthâld, tinken en redenen. Uteinlik is in persoan mei dizze skriklike sykte net te dwaan, sels de ienfâldige taken en aktiviteiten fan 'e deistige libben.
Us hjoeddeistige ferklearring foar de sykte fan Alzheimer is beheind ta de "amyloide hypothese ". Benammen de neurodegeneraasje is te tankjen oan de boarch fan amyloid-beta (Aß) peptiden yn harsens-tissueplaques.
Accumulation fan Aß draait de syktepogogenose fan Alzheimer. In oare bydrage fan faktors is neurofibrillêre tangels dy't bestiet út tauprotein. In ûnbalâns tusken Aß-produksje en Aß-ôffal kin liede ta de opwurdearring fan dizze sjitekken.
Oant no ta is in bevyzje fan ferskate antylders ûntwikkele om de sykte fan Alzheimer te bestriden troch it tariedjen fan amyloid. Spesifyk wurket de antykodyk aducanumab troch it útlieden fan Fc-receptor-ferwiderjende phagozytosis fan Aß plakken. Mei oare wurden stimulearret aducanumab ús phagocytes fan 'e lichem om Aß te fertsjinjen.
Yn 'e ôfrûne jierren is de "Amyloïde hypotheses" serieus befêstige en markearre troch in soad saakkundigen as oerferplicht. Wy hawwe noch gjin klinyske validaasje foar de hypoteze, en in soad leauwe dat de akkumulation fan Aß diel útmeitsje fan in grutter en ûnwierskynlike proses dat feroarsake neurodegeneraasje. Mear spesifyk, yn dyjingen dy't de Alzheimer-sykte prestearret, krijt Aß kognitive ferdieling troch 10 oant 15 jier en befoarderet de proposition fan in ienfâldige oarsaken en effektive relaasje. Fierder komt it metabolisme fan AML-prekursor-protein (APP) net allinnich foar Aß, mar ek oare fragminten dy't in rol spylje kinne yn 't Alzheimer's-pathogenesis.
Op grûn fan wierskynlike resultaten fan in Phase 1b klinyske probleem fan aducanumab neamde PRIME, Biogen hat ynsette foar in fase 3 klinyske probleem fan 'e drugs.
Hjir binne guon fan 'e folgjende resultaten:
- De behanneling mei aducanumab soarge foar in reduksje fan amyloidplaques yn minsken mei prodromale of mild Alzheimer sykte.
- Reduksje yn plakken waard visualisearre mei help fan PET-ôfbylding, en dizze reduksje wie dus- en tiidôfhinklik.
- Nei ien jier fan behanneling hawwe dielnimmers mei frisse Alzheimer sykte in klinysk signifikante ferlinging yn kognitive beoardieling as skoare troch Mini-Mental Status Examination (MMSE) en Cognitive Dementia Rating.
- De feiligens en geduldige tolerânsje fan aducanumab wie akseptabel. Guon adversive effekten binne kopiearjen en ARIA (Amyloid-ferbinende abnormaliteit).
Om foar Alzheimer's genôch medikamint of oare nije medisinen te genêzen wurde troch de FDA, moat it troch fase 3 klinikale triennen troch passe. As diskusje yn in resinte artikel mei titel "Pivotal trijilden foar b-sekretase-ynhibitoren yn Alzheimer's" fan Natuerbiotechnology, sille guon drug-fabrikanten fan Alzheimer's medisinen nei Phase 3 problemen rinne. Dizze praktyk is risiko, om't klinysk lytsere resultaten út in Phase 3 probleem de ûntwikkeling fan in drugs slute. Neat wol no gjin ynvestearje yn in "ferbrûkte" drugs.
Krekt omdat in medisyn gjin klinysk signifikante resultaten sjen litte by in spesifike faze 3 probleem betsjut net unweardich dat it drug net wurket. Bygelyks, it is mooglik dat in medikamens effektyf wêze kin op doses ferskillend fan dy getten. Of, in pear drugs wurkje bêste op beskate populaasjes. Ynstee fan de Rubicon te passearjen en te ferwiderjen oan in Phase 3 probleem, is it in goeie idee om in eksplosearjende fase-2-probleem te dwaan en better te ferstean fan it drug en har effekten. Yn tsjinstelling ta Biogen hat besletten om te gean mei fase-3 klinyske triennen yn ljocht fan stimulearjende ynterimyske resultaten fan (fermogen) faze-1b-problemen.
As jo of in leafste lijt fan 'e sykte fan Alzheimer, lês dit artikel yn' e kontekst en sûnder falske hope. Biogene is noch in pear tiid út it garnearjen fan goedkarring foar aducanumab, en wy moatte noch genôch klinyske resultaten nedich hawwe. Hoewol frisse resultaten oer aducanumab binne promovearje, binne Alzheimer's medisinen neorosjalisme foar it net slagjen fan de sâlt, en wy moatte noch in wier effektive behanneling realisearje dy't rjochte op it ferlerjen fan dizze sykte.
Selektearre boarnen
Artikel mei de titel "De Amyloide Hypotheses fan Alzheimer's Disease: Progress and Promise op 'e wei nei therapeutyk" troch J Hardy en DJ Selkoe yn Science publisearre yn 2002. Accessed on 3/22/2015.
Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. Haadstik 39. Degenerative Diseases fan it Nervous System. Yn: Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. eds. Adams & Victor's Principles of Neurology, 10e . New York, NY: McGraw-Hill; 2014. Tagong 22 maart 2015
Artikel mei titel "Pivotal Trials foar ß-secretase ynhibitoren yn Alzheimer's troch Cormac Sheridan yn 2015 yn Natuer Biotechnology publisearre. Tagong op 3/22/2015.