Al hast 5,3 miljoen Amerikanen libje yn 'e sykte fan Alzheimer ; Hoewol de measte fan harren âlder binne, hawwe sa'n 5% in foarm fan de sykte dy't eartiids de Alzheimer's hjit. Dizze betingst kin diagnostearre wurde yn minsken yn har 30s, 40s en 50s.
Hoewol de frjemde Alzheimer-sykte selden is seldsum, dyjingen dy't fertelle dat se of in ljeafhawwe hawwe, moatte it advys fan in dokter daliks rjochtsje, ûnôfhinklik fan leeftyd.
Guon medisinen jouwe belangrike resultaten yn it ferlies fan 'e fuortgong fan' e sykte. En hoewol de diagnoaze is dan ek frjemd, in proaktive oanpak is net allinnich praktysk, mar kin dejingen dy't beynfloedzje wat in kontrôle oer wat derút giet.
Alle sykte fan Alzheimer befetsje de progressive ûntploffing fan 'e harsensellen, begjinnend mei de hippocampus , it gebiet fan' e harsens dat ferwachtingen ferwurket, en de cerebral cortex, dy't ferantwurdlik is foar beslútfoarming en gedachteprosessen. Wittenskippers binne net wis dat wat de degradaasje feroarsaak of wêrom de foarútgong fan 'e sykte ferheftigens is tusken partikulieren. De measte gefallen fan 'e late-onset Alzheimer' s sykte, meastentiids yn 'e minsken oer 65 jier âld binne, binne wat ûndersikers neamd "sporadyk" of net needsaaklik feroverje, hoewol de trigger is net identifisearre. Dochs dogge d'ûndersikers dat hast al de frjemde Alzheimer-sykte ferovere is.
In sterke genetyske keppeling
Ferneamde Alzheimer's wurdt ek hjitte as famyljale Alzheimer-sykte (FAD). Neffens it Nasjonaal Ynstitút oer Aging, as in âlder hat de famyljale foarm fan 'e eardere Alzheimer-sykte, hawwe syn bern in 50% kâns om de kondysje te ûntwikkeljen.
Mutaasjes yn trije genen binne keppele oan famyljale, fruchtige begjin fan 'e sykte Alzheimer.
Dizze gene binne labelen PS1, PS2, APP en ûndersikers.
Undersyk út 'e jierren '90 jout oan dat mutaasjes op in gene mei PS1 ferantwurdelik wêze kinne foar 30% oant 60% fan de eardere Alzheimer-gefallen. Nije ûndersyk is ynkluúsyf om 'e krekte prevalinsje fan spesifike mutaasjes, mar befestiget dat in PS1-gene is de mutaasje dy't meastentiids ferbûn is mei FAD.
It kin wêze om genetyske toetsen te ûndersykjen foar dizze gene mutaasjes, mar der binne in soad prosessen en konsuminten om dat te dwaan, omdat dizze wichtige sûnens ynformaasje jo bern krije kin om te behanneljen mei de kennis dat Alzheimer is net te ferjitten. In fertroude dokter of genetyske riedslid kin jo helpe beslute oft genetetyske teweis foar jo is of in gelearde rjocht goed is. Soargje derfoar om te kontrolearjen mei jo fersekeringbedriuw foar foardieljen fan testen, om't de dekking foar kosten fan teste feroare, en guon beliedsplan betelje net foar ien fan dat.
Warskôgings
De frjemde yndikatoaren fan 'e frisse begjin fan' e sykte Alzheimer binne te fergelykjen mei dy fan 'e lêst fan Alzheimer's. Dizze symptomen steane regelmjittich te ferliezen fan items, swierrigens fan útfierende mienskiplike taken, ferjitlikens, persoanlikenswizigingen , ferwûningen, minne rjochting , útdagingen mei basiskommunikaasje en taal, sosjale wjerstannen en problemen nei ienfâldige rjochtingen.
Guon eksperts leauwe dat de sykte hieltyd flugger ûnder dy mei in frjemde diagnoaze. Oaren argjerre dat de sykte gewoan faker foarkomt yn dyjingen mei de frjemde foarm fan Alzheimer sykte om't de jongere minsken sûner wêze kinne. Sa kinne de symptomen langer duorje om te sprekken.
Diagnose en behanneling
Diagnostearjen fan de frjemde Alzheimer's is gjin ferskil as in late-onset-diagnose. Om't der gjin test is foar Alzheimer's, soargje de dokters yn essinsje om alle oare oarsaken foar de symptomen út te regeljen. De iennichste manier om Alzheimer's definityf te diagnostyk is om nei it ferstjerren fan it harsensgewear te ûndersiikjen.
Neffens it Fisher Centre foar Alzheimer's Research Foundation yn New York, sil in dokter typysk de neikommende toetsen útfiere by it evaluearjen fan in pasjint foar Alzheimer's sykte:
- Klinysk ûndersyk ynklusyf bloeddruk, fisy en harkers evaluaasjes.
- Medyske skiednis mei aktuele preskriuwen en rekreaasje-drugsgebou en ek in detaillearre beskriuwing fan de fertochte symptomen.
- Lab testsje ynklusyf glukose-tolerânsje , skyrolprotest , en folsleine bloedregel. De dokter sjocht om te sjen oft in oare sykte kin ferantwurdelik wêze foar de symptomen.
- MRI of CT-scan fan 'e harsens om bloedlots of tumors te finen dy't it symptomen feroarsaakje kinne.
- Neuropsyskologyske toetsen wêryn't fysikers ûndersyk dwaan om de omtinken span, de koördinaasje, de ûnthâld en de problemen-oplossingsfeardigens te beoardieljen. Dizze tests sille in krekte genoatigens fan 'e symptomen fan' e yndividuele persoanen leverje.
It kopiearjen mei begjin fan 'e Alzheimer-sykte fereasket de stipe fan famylje en freonen, en ek in soartfâldige plan foar lange termyn en soargen foar har.
Boarne:
"Alzheimer's Diagnose-belang". Oer Alzheimer's en Dementia. 2008. Fisher Centre foar Alzheimer's Research Foundation. 22 maaie 2008.
"Alzheimer's Disease Fact Sheet." Nasjonaal Ynstitút oer Aging. 26 oktober 2007. US National Institutes of Health. 22 maaie 2008.
"Alzheimer's Disease Genetics Fact Sheet." Nasjonaal Ynstitút oer Aging. 26 oktober 2007. US National Institutes of Health. 22 maaie 2008.
"Fakten en figueren fan Alzheimer's". ALZ.org . 2008. Alzheimer's Association. 22 maaie 2008.
Bell, Karen, Mary Sano, Davangere P. Devanand, Lawrence S. Honig, Penne Sims, Scott A. Small, Jennifer Williamson-Catania en Daniel G. Fish. "Dementia: fernijing foar de praktyk." Columbia University: Fuortset ûnderwiis . 1 maart 2004. Columbia University. 22 maaie 2008.
"Libben mei Early-Onset Alzheimer's Disease." Cleveland Clinic Health System . 14 juny 2006. Cleveland Clinic. 22 maaie 2008.
"Unreplikant Mystery". Nasjonaal Ynstitút oer Aging. 28 july 2007. US National Institutes of Health. 22 maaie 2008.