Alzheimer's sykte is in degenerative sykte fan 'e harsens. Understeande hoe't de anatomy fan 'e Alzheimer ferskilt fan in normaal brein jouwe ús ynsjoch. It kin ús helpe om better te gean mei de feroaringen dy't bart mei ús leafhawwers as gefolch fan dizze slimme sykte.
Yn Alzheimer's sykte is it uterlik fan 'e Alzheimer-yntinsiveal brain it hiel oars as in normaal hars.
De cerebral cortex atrophies. Dat betsjut dat dit gebiet fan 'e harsens skjin en dizze krimp is dramatysk oars ôf fan' e cerebral cortex fan in normaal hars. De cerebral cortex is it bûtengebiet fan it brein. It is ferantwurdlik foar alle yntellektuele funksjonearjen. Der binne twa grutte feroaringen dy't yn 'e harsens op autopsia beoardiele kinne:
- De bedekking fan de harsensubsydzje yn 'e felten fan' e harsens (de gyri) wurdt fermindere
- De romten yn 'e fellen fan' e harsens (de sulci) binne grutter fergrutte.
Mikroskopysk binne der ek in tal feroarings yn 'e harsens.
De twa grutte befinings yn it brainzjy fan Alzheimer binne amyloidplaiken en neurofibrillarytangels. Amyloideplakjes binne bûten de neurons fûn, neurofibrillêre plakken wurde fûn yn 'e neurons. Neurons binne de nervelzellen yn it harsens.
Plakken en tangels binne fûn yn 'e harsens fan minsken sûnder Alzheimer's. It is de groei fan harren dy't wichtich binne yn Alzheimer sykte.
De rol fan amyloide plakken
Amyloideplakjes binne meast opnommen fan in proteïne neamd B-amyloidprotein dat sels in part fan in folle grutter proteïne wurdt neamd APP (Amyloid-prekursorprotein). Dit binne aminoasiden.
Wy witte net wat APP docht. Mar wy witte dat APP yn 'e sel makke wurdt, ferfierd nei de sel membrane en letter tebrutsen.
Twa wichtige paadpunten binne belutsen by ferwûning fan APP (Amyloidfoarwoartelprotein). Ien paad is normaal en feroaret gjin probleem. De twadde resultaat is de feroaringen dy't sjoen wurde yn Alzheimer's en yn guon fan 'e oare dementia's.
Pathway Breakdown liedend nei Alzheimer's skea
Yn 't twadde rekkenpaad wurdt APP troch enzymen B-sekretase (B = beta) splitst en y-sekretase (y = gamma). Guon fan 'e fragminten (peptiden neamd) dy't resultaat stekke en foarmje in koart ketting dy't in oligomer hjit. Oligomers binne ek bekend as ADDL, amyloid-beta ûntliene diffusible liganden. Oligomers fan Amyloid beta 42 binne oanwakke om problemen yn 'e kommunikaasje tusken neurons te feroarjen. Amyloid beta 42 makket ek lytse fibers of fibrillen. As se byinoar steane, foarmje se amyloidplaque. Guon fan dizze plakken kinne har ynsette yn 'e membrane fan' e neuronzelle dy't substansjes bûten de sel foar draaie om yn te lijen, sadat mear skea feroarsaakje. Dizze skea liedt ta in opset fan Amyloid beta 42 peptiden dy't liedt ta neuron-dysfunksje en de dea.
De rol fan neurofibrillêre tangels
De twadde wichtige fynst yn it brainzjy fan Alzheimer binne neurofibrillêre tangels. Neurofibrillarytangels binne gearstald út in protein neamd tauprotein.
Tauproteinen spylje in krúsjale rol yn 'e struktuer fan' e neuron. Yn minsken mei Alzheimer's tauproteinen feroarsaakje troch oeraktive enzymen dy't resultaat yn de formaasje fan neurofibrillêre tangels. Neurofibrillarytangels resultaat yn 'e dea fan' e sellen.
Alzheimer's Brain Summary
De rol fan amyloideplakten en neurofibrillarytangels op it funksjonearjen fan 'e harsens is net sûnder folslein begrepen. De measte minsken mei Alzheimer's sykte binne bewiis foar sawol plakken as tangels, mar in lyts tal minsken mei Alzheimer's hawwe allinich plakjes en guon hawwe allinich neurofibrillêre tangels.
Minsken mei plaque allinich Alzheimer sjogge in slimmer taryf fan fersmoaring yn har libben.
Minsken mei neurofibrillêre tangels binne earder probearje te wêzen mei frontotemporale demintia .
Undersyk nei Alzheimer's sykte fynt hieltyd mear oer de anatomy en fysiology fan 'e harsens. As wy mear begripe oer de rol fan plakken en tangels dy't beoardiele wurde yn it brain-Alzheimer, tichterby komme wy nei in wichtige trochbrek en in heul foar Alzheimer sykte.