Diabetes en hege bloeddruk binne relatearre sykten dy't inoar fytse en tendere mei tiid slimmer wurde. Yn biologyske terminen is de relaasje tusken diabetes en hege bloeddruk in soarte fan positive positive feedback, wêr't ien stap in twadde stap feroarsaket en dat twadde stap "feeds werom" om mear fan 'e earste stap te feroarjen.
De Feedback Loop
It meast goed bestudearre foarbyld fan 'e sels fersterkende relaasje tusken diabetes en hege bloeddruk komt yn' e nieren.
De nieren binne it wichtichste langstme bloeddruk regulator fan it lichem. Troch balânsjen fan it sâlt en sâlt en potassium yn 'e lichem kontrolearje de nieren as lêste oer hoefolle flieid útsteld wurdt as urine. Dizze floeiende regeljende funksje helpt te modulearjen fan lange termyn bloeddruk troch fysysk kontrolearjen hoefolle flüssigens oanwêzich is yn 'e bloedfetten. It funksjonearjen fan dizze funksje hinget ôf fan in konstante stream fan bloed oer delicate kapillêre struktueren dy't bekend binne as glomeruli (iental: glomerulus). De glomeruli binne de filters fan 'e nier.
De heule bloedzûmernivo's dy't ferbûn binne mei diabetes skea kapillaren, ynklusyf dejingen dy't de glomeruli befetsje. Troch in komplekse searje fan stappen feroarsake oertsjûge bloedzuckers de muorren fan kapillaren te ferkocht en, yn guon gefallen, folslein ôfwikselje. Hoewol de prestizje meganismen dy't dit proses bedoeld binne te foldwaande om yn detail te besjen, is it einstreeks dat de glomeruli dikere wurde en wurde tinke dat se gjin genôch bloed hawwe.
As gefolch hawwe de nieren reagearje troch it bloeddruk te ferheegjen om 'normale' bloedstream troch de glomeruli te herstellen. Om't se skea binne, hawwe de glomeruli essentiel in permaninte ferheging fan bloeddruk nedich om it bloed fierder te filterjen. As de tiid troch giet, bliuwt úteinlike eksposysje nei ferhege sûker de glomeruli mear skea, dy't liedt om hieltyd grutter bloeddruk as de nieren besykje de situaasje te ferbetterjen.
De effekten op oare organen
Dizze ferhege bloeddrukken hawwe wiidferspraat effekten op 'e oare oargelsystemen fan it lichem, wêrûnder de spieren en insulinsjebestringen fan' e panko's. Yn 'e muszels makket hegere druk bloedfetten te kontraktearjen. As gefolch dêrmei strûpt minder bloed troch de grutte musykgebieten fan it lichem.
Dit liedt ta in ôfnimming fan de grutte fan musclezellen en in ôfwiking fan de sulvermateriaal dy't dy sellen út it bloed sakje. Om't minder sûker troch it bloed opnommen wurdt, komt it nivo fan frije sûker yn it bloed. Dizze frije sûker makket learendal oan 'e nieren, wêr't it bydroegen oan fierdere glomerulêre skea. Feroarte bloedstream troch de panko's, as gefolch fan autoregulaasje, kin ek liede ta in fermindering fan de yninsulinproduksje, wêrtroch't bloedzucker noch heger wurdt.
Previnsje
Om't diabetes en hege bloeddruk sa sterk sels fersterkje, is it wichtich om feilich kontrôle te hâlden oer sawol bloedzucker as bloeddruk. Sels beskate opliedingen fan bepaalde yn pasjinten dy't beide beide sykten leare kinne gau nei in oerdreaun bedrach (in "amplified" bedrach) fan skea liede. Dit is de wichtichste reden dat behannelingdoelen foar bloedzucker hurder yn 'e ynstelling fan hege bloeddruk en behannelingdoelen foar bloeddruk binne hurderer yn' e ynstelling fan diabetes.
Boarne:
Ticht bloeddrukkontrôle en risiko fan macrovaskulêre en mikrovaskulêre komplikaasjes yn type 2-diabetes: UKPDS 38. Britse prospectyf-diabetes-ûndersyksgroep. BMJ 1998; 317: 703.
K / DOQI-klinyske praktyske rjochtlinen en klinyske praktyk oanbefellingen foar diabetes en chronike nieren sykte. Am J Kidney Dis 2007; 49 (Oanfreegje 2): S17.
Jafar, TH, Stark, PC, Schmid, CH, et al. Progression fan chronike nierkrêft: de rol fan bloeddrukkontrôle, proteinuria, en angiotensin-konvertierende enzyme-ynhibysje: in metale-analyse fan pasjinten. Ann Intern Med 2003; 139: 244.
Buse, JB, Ginsberg, HN, Bakris, GL, et al. Primêre previnsje fan kardiovaskuläre sykten yn minsken mei diabetes mellitus: in wittenskiplike útspraak fan 'e Amerikaanske Heart Association en de Amerikaanske diabetesferiening. Circulation 2007; 115: 114.