De oarsaken fan IBD kinne genetisy en miljeu befetsje
Wittenskippers binne net wis wat wat ûntstekkende dole-sykte (IBD) is , dy't bestiet út ulcerative kolitis, Crohn's sykte en ûnfermindere kolitis. It wurdt beskôge as in "idiopathyske" sykte, of in sykte mei in ûnbekende oarsaak. Dochs binne der ferskate teoryen oer de oarsprong fan IBD, lykas de betingsten dy't bydrage kinne oan har ûntwikkeling.
Wy witte noch net hoe't wat IBD feroaret, mar wy hawwe wat soaden, en ferskate teoryen. It is algemien te tinken dat der in genetyske diel is oan IBD, en dat eat (of mear as ien iets) yn ús omjouwing beynfloedet op de genen dy't ferbûn binne mei IBD. Dit kin "IBIG" útlizze, en de start fan symptomen wêze. Wylst ûndersikers in soad leard hawwe oer de genêzen dy't ferbûn wurde mei IBD, it is it triggerpart dat is dreech om te pinnen. It is no ek tocht dat der hûnderten fan ferskate typen fan IBD wêze kinne, hoewol we se har noch segminten yn de 3 kategoryen om har te behanneljen mei medisinen. Der kinne ek feitlik hûnderten of tûzen triggers wêze. Guon ûndersiken hawwe oanjûn op in pear mooglikheden foar de reden guon minsken dy't IBD-genen hawwe IBD ûntwikkele en oare minsken net.
Genetyske en IBD
In jier lyn waard it tocht dat IBD yn famyljes útfiere mocht, mar de link wie strang te wêzen, omdat it gjin direkte âlder-by-bern-situaasje wie, lykas it gefal mei guon herteare betingsten.
Mei de ûntdekking fan hjoedhundert hûnderten genen dy't mei IBD ferbûn wurde, is it dúdlik wurden dat der in hereditêre komponint is oan IBD. Earste ôfwêzige famyljeleden fan minsken dy't IBD hawwe sterk wierskynlik ek de sykte hawwe. De mearderheid fan minsken dy't IBD hawwe gjin famylje skiednis , dus net elkenien hat in famyljelid dy't de sykte hat.
Dus, wylst IBD dúdlik rint yn famyljes, it is net de iennige faktor omtinken te hâlden by it besjen fan de mooglike oarsaken fan IBD. Der moat wat oars wurde dat guon minsken mei deselde genen meitsje foar IBD, wylst oaren net.
IBD's Inflammatory Response
IBD wurdt faak autoimmune sykte neamd , in sykte dy't troch it ymmúnsysteem úthâldt is, mar it is genôch om te sizzen dat it in immune middeleaze antwurd is. Seasonal flare-ups - fan 'e maitiid of hjerst - komme somtiden yn minsken mei IBD. Ien teory is dat dit in IgE-mediïnteare allergyske antwurd is .
It allergyske antwurd jout in ketting fan eveneminten dy't resultaat yn in eksessen fan eosinophilen (sellen dy't besykje om it allergyske antwurd te fjochtsjen) yn it lichem. Dizze eosinofils ferliend fjouwer toxikbere kombinaasjes, trije dêrfan binne fêststeld yn statistysk signifikante bedraggen yn 'e hûd fan IBD-pasjinten. Dit liedt inkele ûndersikers ta konkludearjen dat in allergyske antwurd kin in rol hawwe yn 'e ûntwikkeling fan IBD.
Cytokines
In oar sterke gebiet fan ûndersyk is de rol dy't cytokines spylje yn 'e ûntwikkeling fan IBD. Cells neamd tumor necrosisfaktor (TNF, of soms ek wol tumor necrosis factor-alpha neamd) binne ferantwurdlik foar regeljen fan it immune antwurd, ûnder oare funksjes.
TNF is fûn yn hegere mjitten yn 'e hûd fan minsken mei IBD dan it is yn minsken dy't gjin IBD hawwe (fia in fekal kalprotectine test). Begjin mei de goedkarring fan Remicade yn 1998 binne ferskate anty-TNF-medisinen (allinich biologysk neamd) ûntwikkele om IBD te behanneljen. It sukses fan dizze medikaasjes lûkt inkele gewicht efter it idee dat TNF in rol spilet yn 'e oarsaak fan IBD of de ûntbining dy't ferbûn is mei IBD flare-ups.
Environmental Factors yn IBD
Der binne inkelde dúdlike tendins yn 'e epidemyology fan IBD dy't punt kinne op ien of mear miljeubewurken. IBD neamt it meast foarkommen yn ûntwikkele lannen en ûnder dyjingen mei hegere sosjaeconomyske status.
IBD liket ek faak mear op 'e stedsgebieten fan ûntwikkele lannen. Dizze faktoaren hawwe ûndersikers leard om te tinken dat der in pear ferbining tusken IBD en de leefstilen of miljeu wêze kin fan minsken dy't yn 'e ûntwikkele lannen wenje, hoewol't gjinien noch wit wat dat kin wêze.
Ien tegearre teory is dat industriële nasjonaliteit "te skjin" is , en om't bern en adolesinten minder baktearjen leare, kinne har immunsystemen net genôch wêze, dat liedt ta autoimmune sykte.
A Note From
Wy witte net krekt wat wat IBD feroaret, mar wy witte dat it net feroarsake wurdt troch iten of stress. Der is dúdlik in genetyske komponint dat rint yn famyljes, mar it is it twadde diel, wat om ús hinne, dat "it útlitten" is fan 'e genêzen dat it dreech fynt te finen. It goede nijs is dat wy sa folle mear no witte oer IBD dan wy hienen noch mar in tsien jier lyn. Mear ûndersyk wurdt dien, en wittenskippers sille tichter en tichter wurde om te begripen hoe't wy dizze sykten effektiver behannelje kinne en har foarkomme yn de takomstige generaasjes.
Boarne:
Bernstein CN, Fried M, Krabshuis JH, et al. "Wrâldgastroenterologyorganisaasjepraktyske rjochtlinen foar de diagnostyk en management fan IBD yn 2010." Inflamm Bowel Dis 2010 Jan; 16: 112-124.
Crohn's en Colitis Foundation fan Amearika. "Oer de epidemyology fan IBD." CCFA.org 2009.
Nasjonaal Instituut foar Diabetes en Digestive en Niererkrêften. "Ulcerative kolitis." Nasjonaal Institutes of Health Feb 2006.
Peterson CG, Sangfelt P, Wagner M, Hansson T, Lettesjö H, Carlson M. "Fecal nivo's fan leukozytenmarkers reflektearje sykteaktiviteit yn pasjinten mei ulcerative kolitisme." Scand J Clin Lab Invest 2007; 67: 810-820.
Saitoh O, Kojima K, Sugi K, Matsuse R, et al. "Fecal eosinophilgranule-ûntliendere protten refleksearje sykteaktiviteit yn inflammatory tooth disease". Am J Gastroenterol 1999 Dec; 94: 3513-3520.
Stensen WF, Snapper SB. " Herfoarmingen yn IBD ûndersyk: behearsking foarútgong en ferfarsking fan 'e ûndersyksaginda ." Yn flomm Bowel Dis 2008; 14: 687-708.