Werom yn 'e jierren 1990, begûnen ûndersikers te begripen dat bern mei autisme gruttere harsens hiene as dy sûnder de betingsten. Spesifyk binne retrospektive stúdzjes nei 2-jierrige bern op 4 leeftyd oanwêzich hokker omfang en braingewoan sjen litten.
Op grûn fan dizze beoardielingen waard it hypoteze hypothetisearre dat it groei fan 'e harsels somme as in biomarker brûkt wurde koe foar de eardere identifikaasje fan autisme yn' e bern.
(In biomarker is in mingde fan 'e wurden "biologyske" en "markearje" en ferwiist nei objektive yndikaasjes of tekens dy't gemiagd wurde kinne yn krekte en reproduksjele manieren.) De timing fan' e fergrutting fan 'e hynders en de relaasje tusken dizze fenomenon en gedrachsferoaringen typysk foar autismespektrumsûntstekking (ASD) bliuwt ûnbekend.
Nije ûndersyk publisearre yn it tydskrift Natuer lit sjen dat brain-feroaringen dy't liede ta de oerwinning fan 'e harsens begjinne al yn' e âldens fan 6 moannen yn bern dy't letter mei autisme diagnostearre binne. Dit ûndersyk befettet dat frjemde diagnoaze-imaging (dus magnetyske resonânsje -ôfbylding of MRI ) yn bern mei hege risiko fan autisme ûntwikkelje kin helpe foar in takomstige diagnoaze fan dizze betingsten.
Autisme Spectrum Disorder ûndersocht
Autismespektrumoerstart ferwiist nei in breed oanbod fan klinyske symptomen, feardichheden en nivo's yn beheining. Hjir binne guon mienskiplike skaaimerken oanwêzich fan autisme :
- Schwieze kommunisearje mei oaren
- Schwieze ynteraksearjend mei oaren
- Begrippen belangen of aktiviteiten
- Repetitive gedrach
- Stereotypearre belangen
- Besykje mei objekten of dielen fan objekten
- Mank spontaneity
- Untfangingen yn 'e eachakjen, gesichtsgedichten en lichemposysje
- Ungewisse sensibiliteit oan 'e ûnbewuste omjouwing
- Schwierigheid mei maatskiplik funksjonearjen, wurk en persoanlik libben
Dizze symptomen begjinne gewoan om 2 jier âlder te manifestearjen - foardat dizze tiid it autisme net definiearre is. Mei oare wurden, bern dy't einigje mei diagnostyk mei ASD tusken 2 en 3 jier, komme normaal net foar ASD foar it earste jier fan it libben.
Guon minsken mei autisme binne allinich minder beheine, lykas de asperger-syndroom dy't faak beskôge wurde as "hege funksjonearjen". Oare minsken mei autisme binne sterker ynvaliditeit. Tweintich prosint of mear bern mei autisme trochgean om sels genôch en selsstannige libbens te libjen. Positive prognosjale tekens befetsje de mooglikheid om kommunikaasje te brûken mei fyftich of seis en normale netverbalfeardigens.
Hoewol is der gjin wittenskip of medikaasje spesifyk foar autisme, kinne guon behannelingen helpe om it funksjonearjen en symptomen te ferbetterjen. De behanneling fereasket ynput fan ferskate soarten sûnens professionals en rjochtet him op sosjale, taal- en oanpasberjende (sels-help) feardichheden.
De US Centers foar Disease Control en Previnsje (CDC) beoardielje dat ien yn 68 bern oanjûn is mei ASD, en dizze betingsten ynfloed op minsken út alle rassen, etnyske en sosjaeconomyske eftergrûnen. ASD is sawat 4,5 kear wierskynlik yn jonges as it is yn famkes.
Yn dy bern by hege risiko of dy mei in âldere sibling mei ASD, kâns op it ûntwikkeljen fan 'e kondysje springt nei ien yn fiif.
Hoewol bepaalde seldsume mutaasjes binne ferbûn mei de ûntwikkeling fan autisme, kinne de measte ynfallens net weromfine wurde om genetyske risikofaktoaren te identifisearjen of spesifike mutaasjes. Hjirtroch is der in grutte resinte ynteresse yn 'e ûntwikkeling fan net genetyske diagnostyske ark foar ljocht op ASD.
Potensjele rol fan Early Brain scans yn ASD
Yn 'e natuerstúdzje dy't hjirboppe referearre waard, ûndersikers brûkten MRI om de harsens fan 106 hege risiko-berneboeken foar brain-feroaringen te skodearjen. Dizze hege risiko's hawwe ek âldere sibearingen mei ASD.
De bern waarden op seis, 12 en 24 moannen scannen. Njonkenlyk scannen de ûndersikers de harsens fan 42 bern by leech risiko foar ASD.
Fyftjin fan 'e heule risiko-berneboeken waarden letter 2 jier âlder as ASD diagnostearre. Yn dy berneboeken feroaret de brain-feroaringen tusken 6 en 12 moanne âld. Fierder waarden dizze wizigingen folge mei brain-overgroup tusken 12 en 24 moannen. Mear spesifyk die dat de ûndersikers sjen dat tusken 6 en 12 moannen âlder wie in hyper-útwreiding fan kortikaare oerflaktegebieten fan it occipital en, yn lytsere omfang, temporale en frontale loben fan it hars. De groei fan it kortikaare oerflak is in mjitting fan 'e grutte fan' e klokken oan 'e bûtenkant fan' e harsens. En de occipital lobe is belutsen by it ferwurkjen fan sintoryske ynformaasje.
Dizze wizigingen yn it oerflak fan 'e cortex wiene ferbûn oan lettere harsens oerwâld en úteinlik sosjale defizite yn bern dy't twa jier âlder hawwe mei ASD. Fierder liket dit patroan fan hyper-útwreiding in normaal, alhiel mear restaurearre, te ferheegjen yn it kortikaalflakgebiet dat yn berneboeken sjoen wurdt sûnder autisme.
Neffens de ûndersikers:
"Prediksoartenmodels dy't ûntwikkele binne út bedriuwsbasis algoritme yn 't jongens, hawwe net genôch predictive krêft dien om klinysk nuttich te wêzen. Wy fûnen dat in djip learen algoritme foar it earst gebrûk fan 'e oerflakgebietynformaasje fan' e brain MRI op 6 en 12 moannen lei foar de 24 moanne diagnostyk fan autisme yn bern by hege famyljese risiko foar autisme. "
Mei help fan it djiplearlearre algoritme sizze de ûndersikers dat se autisme yn acht fan 10 bern prate kinne foar hege risiko foar dizze kondysje.
Implications
Sûnder twifel is de resultaten fan dizze brain-scan-stúdzje spannend en potensyf spiel-feroaring. Earst, neffens de ûndersikers:
"Dizze fûning kin miskien ymplikaasjes hawwe foar frede deteksje en yntervinsje, as dizze perioade foar it konsolidearjen fan 'e defineare funksjes fan ASD en it typyske leeftyd foar diagnoaze is. It lêst diel fan 'e earste en betide twadde jierren fan it libben is karakterisearre troch gruttere neurele plastykens yn relaasje nei lettere tiden en is in tiid wêryn't de sosjale defizite dy't autisme ferbûn binne, noch net goed fêstige binne. Yntervinsje op dizze leeftyd kin effektiver as letter yn ûntwikkeling wêze. "
Mei oare wurden, de ûndersikers suggerearje dat har algoritme kin de manier foar eardere fekking en earder yntervinsje yn heule risiko-yntervinsjes dwaan dy't effektiver prate kinne, om't it harsens fan 'e bern folle mear mageber en oanpasber is. Eardere yntervinsje kin ek wittenskippers helpe foar bettere yntervinsjes en sjogge oft in behanneling in protte earder wurket as earder mooglik is.
Op it stuit is it net bekend oft frede yntervinsje in lange termyn klinyske resultaten ferbetterje kin yn pasjinten mei autisme. Dochs stypje in protte saakkundigen it idee dat sokke frjemde ynventarisen behanneling behannele binne nettsjinsteande in tekoart ûndersyk op it fjild
Meastentiids binne resultaten fan 'e Parent Autism Communication Trial (PACT) - de grutste en langste stúdzje fan autisme-yntervinsjes oantreklik-stipe dat learende âlders fan bern mei autisme hoe better ynteraktearje mei har bern jout foardielen dy't jierrenlang ferlingje kinne.
Dochs waarden dizze opliedingsbeheining rjochte op âlders fan bern mei kearn autisme tusken 2 en 4 jier en net de bern sels . Fierder binne de effekten fan dizze yntervinsjes oer de tiid fermindere en waarden yn wêzen fraachteken. Ynstee fan fergrutsjen fan 'e angst, fergriemen de PACT yntervinsjonele repetitive gedrach en ferbettere kommunikative feardigens.
It moat bepaald wurde dat de brain-scan-stúdzje ûndersiikt by hege risiko fan ûntwikkeling fan ASD en net de gruttere befolking fan bern mei ASD dy't gjin âldere sibearders hawwe mei de betingsten. Dochs wurket dit wurk as bewiis foar konsept dat letter spesjaal wurde kin foar oaren yn risiko foar ASD. Om lykwols oan 'e algemiene befolking tapast wurde, soe lykwols de ûntwikkeling fan in "groeistof-kaart foar it hert" wêze dat in breed tapaslikens realisearre wurde moat - wat dat fan' e oarder is folle.
Boppedat moatte foardat dizze befinings klinyske tapaslikens hawwe, moatte grutte folgeûndersiken dien wurde om dizze ûndersyksfynsten te stypjen. Kultuerûndersiik moat ek ûndersykje oft de potensjele mooglikheden fan 'e hjoeddeiske stúdzje' s algoritme kombinearje kinne mei oare soarten prediktors, lykas gedrach, elektrophysiology, molekulêre genetyk, en oare imagingmodalen, lykas folsleine brain-functional MRI. Fan 'e nota, lykas earder neamd, hawwe wy noch net genôch genetyske mutaasjes ferantwurdlik foar de grutte ekonomy fan autisme. De analyse fan sokke genetyske faktoaren bliuwt lykwols in aktyf gebiet fan ûndersyk en belang foar in protte.
Uteinlik kinne ferskillen yn MRI-scanners en data-ekstraksjemetoaden it replikaasje fan dizze befiningen maklik meitsje. Mei oare wurden, MRI-scanners binne oars, en dizze ferskillen soene it dreech meitsje om subtile, dochs wichtige feroaringen te rekkenjen, dy't bepaald wurde yn 'e aktuele stúdzje.
> Boarnen
> Callaway, E. Brain scans plak foar frjemde teken fan autisme yn heul risikoeboarn. Natuer: Nijs & Kommentie. 2/15/2017.
> Hazlett, HC et al. Earste harsensûntwikkeling yn berneboeken op hege risiko foar autismespektrumsoerstiging. Natuer. 2017; 542: 348-351.
> Leidford, H. Autisme stúdzje fynt frede yntervinsje hat duorsume effekten. Natuer: Nijs & Kommentie. 10/25/2016.
> Pickles, A et al. Parent-fertsjintwurdige sosjale kommunikaasjetarys foar jonge bern mei autisme (PACT): lange termyn opfolging fan in randomisearre kontrôleproseduere. 2016; 388 (10059): 2501-2509.
> Volkmar FR. Haadstik 34. Autisme en de pervasive ûntwikkelingssoargers. Yn: Ebert MH, Loosen PT, Nurcombe B, Leckman JF. eds. CURRENT Diagnose en behanneling: Psychiatry, 2e New York, NY: McGraw-Hill; 2008.