As jo tinke oan lange termynse effekten fan it smoken, tinke jo faaks de lung sykte en kanker. Dochs kin it smoken faaks ynfloed op oare aspekten fan jo sûnens, ynklusyf jo hert sûnens.
As it giet om cholesterol , is it net gewoan oer wat yn 'e mage giet; It is ek wat wat yn 'e longen giet. Wylst it kin maklik wêze om te begripen hoe't it smakke wurde kin foar betingsten as mûlkanker, longkanker en emphysem, krekt hoe kin sigarette reek feroarsake heech cholesterol en hert sykte?
Sigaretten befetsje in protte toxinen, wêrûnder in benammen reaktive gemyske ferbûn neamd acrolein. Acrolein is in giele, fûlrûkende damp dy't makke wurdt troch it bouwen fan planten, lykas tabak. It is ek mins makke en is sa gif dat it brûkt wurdt yn sawol pestykjes en gemyske wapens. Acrolein is maklik yn 'e bloedstream troch de longen opnommen, en wittenskippers leauwe dat it bydroegen oan hert sykte troch te befoarderjen fan' e manier wêrop it lichem cholesterol feroaret.
Cholesterol basen
Nettsjinsteande de minne reputaasje, cholesterol is in natuerlik optredende, fetlike substansje yn ús lichems dat troch de lever ûntstien is en helpt by hormoanenproduksje en itenferdied. Cholesterol bewegt troch de bloedstream binnen twa ferskillende proteins dy't yn tandem wurkje.
Lepidoptera lipoprotein (LDL), it saneamde "minne cholesterol", leveret cholesterol oer it lichem en heechdichte lipoprotein (HDL), bekend as "goed cholesterol", sammelt fatty deposits en jout har werom nei de lever.
Om in sûne hert te hâlden, advisearret de Amerikaanske Heart Association de LDL-nivo ûnder 100 heger / dL, HDL-hegningen boppe 40 mg / dL, en kombineare nivo's ûnder 200 mg / dL.
Eartiids te folle hege fiede fiedings kinne dizze lykwicht toitsje, en resinte ûndersiken suggerearret ek it fied. Acrolein ynteressearret mei de reinigingfeardigens fan HDL troch it eagjen oan te fallen.
It resultaat: Mear fett sammelet yn 'e bloedstream en yn' e rest fan it lichem.
Hoe't de Acrolein yn sigaretten befettet Cholesterol
Acrolein stipet ek ynteresses mei de LDL troch ynhibearjen fan it beskermende enzyme dy't ferantwurdlik is foar it hâlden fan de LDL yntakt. Sûnder dit enzyme wurdt de LDL kwetsber foar oksidaasje, in komplisearre chemysk proses dat syn molekulêre struktuer feroaret. Troch dy feroaring yn struktuer is it ymmúnsysteem de LDL net mear te erkennen. As antwurd op dat, ferliest it immune systeem wite bloedsellen en oare syktefetsjende substansjes dy't bineare oan it bekrêftige gebiet, wêrtroch ûntstekking en fierdere opwurdearring op 'e side. Ien ûndersyk fûn dat de mear oksidearre LDL oanwêzich yn 'e bloedstream is, de hegere de ynsidinsje fan in hertoanfal of stok.
Genetyske presidaasje foar sûchdieren yn Smokers
Hoewol de toxinen dy't yn 'e longen ynfierd binne, binne deselde foar elke smoker, hoe't se ynfloed op it lichem kinne ferskille tusken dizze persoanen. In ûndersyk fan 2007 suggerearret dat genetyske faktoaren in wichtige rol spylje yn kardiovaskulêre sykte-risiko ûnder fiksje.
Undersikers oan 'e Universiteit fan Rochester fûnen dat 60% oant 70% fan' e befolking in mienskiplik genetyske defekt hawwe yn 'e substans dy't it oanpart fan HDL oan LDL ûnderhâldt.
Dizze substansje wurdt it cholesterylester transferprotein (CETP) neamd. Hoewol syn krekte wurken binne net folslein begrepen, binne wittenskippers fan betinken dat CETP it oerdragen fan HDL nei LDL-cholesterol mjittet.
De genetyske defekt feroarsaket de CETP om yn 'e overdrive te wurkjen, de HDL oan te fallen en it te brekken yn partijen dy't maklik fan it bloed wurde kinne. Dit leveret HDL-nivo's.
Om't it smoken ek bekend is om legere HDL-nivo's te learen, binne de auteurs fan 'e stúdzjeseal dat de kumulative effekt fan sawol it smoken en de genetyske defekt sterker is it risiko fan it ûntwikkeljen fan hertkrêft. De stúdzje fûn dat fiksje mei de genetyske defekt "wierskynlik wêze dat 12 jier earder in hertaksje leart as in non-smoker." Smokers dy't net de mienskiplike genetyske defekt drage, hawwe itselde gefolch fan in hertfeiligens as non-smoker.
Clogged arterijen liede ta kardiovaskulêre sykte
Ungelikens fan 't hoe't it komt, is kololeol yn' t lichem in resept foar kardiovaskulêre sykte.
Hegere totale cholesterol en LDL-nivo's fergrutsje it risiko fan ûntbamming en wite bloemel-opbou bekend as plaque (net itselde as de plaque op jo tosken). Op it stuit bliuwt arteriale plaque opsetten soft. Yn 'e rin fan' e tijd kin it hardenje en sels brekke, dat feroarsake bloedklots.
De mear plaque en klinkende oanwêzich yn 'e arterijen, de hurder is it foar bloed om it hiele lichem te bewegen, wêrtroch it hert twingt om hurder te wurkjen om soerstof en nutrens oan it lichem te krijen. As de opknappe arterijen - in kondysje bekend as atherosklerose - foarútgong, dielen fan it lichem kinne ûnderfine fan de bloeddruk.
Ekstreme fergrutte bloeddruk nei it hert, bekend as koronary-artery-sykte , is de wichtichste oarsaak fan 'e dea yn' e Feriene Steaten. Stroke, in oare mienskiplike oarsaak fan 'e dea, wurdt feroarsake troch ferhege bloeddruk nei it harsens.
Hoewol't fokaalwizen in rol spylje yn cholesterolnivo's en kardiovaskule sykte risiko's, diens en aktiviteitnivo's binne ek in faktor. Yndividuen dy't riedsomst hawwe oer hoe't it stopjen fan smakeljen of legere cholesterolnivo moatte praat hawwe mei har sûnenssoarchbehearder.
Boarne:
> Goldenberg I, Moss AJ, Block R, Ryan D, Corsetti JP, McNitt S, Eberly SW, Zareba W .. "Polymorphisme yn 'e cholesterylester transferprotein-gen en de risiko fan' e frisse begjintiid myokardiale infarking tusken sigaretten-smokers." Ann Noninvasive Electrocardiol. 2007 okt, 12 (4): 364-74.
Lifestyle Changes en Cholesterol. Amerikaanske Heart Association, 26 oktober 2015.
> Yang H, Mohamed AS, Zhou SH. "Oxideard > leechdens > lipoproteine, stem-sellen, en atherosklerose." Lipiden Health Dis. 2012 2 jul. 11: 85. doi: 10.1186 / 1476-511X-11-85.