Binne de genetyske feroare fan 'e kaai foar it kanker?
Alle sellen hawwe in programmearre leeftyd wêrby't se synthesisearre, multiplikje, en úteinlik de apoptose (cell death) ûnderfine as se net mear funksjonele binne.
It helpt faaks te tinken oer seleksjoneel replikaasje as âlde modele fotokopymasker: hoe mear in sel selekteart himsels, de flierere en mislearre it byld wurdt. Op 'e tiid begjint it genetyske materiaal fan' e sel ( DNA ) te brekken en de sel sels wurdt in paleige kopie fan 'e orizjinele.
Wannear't dat bart, kin programmearre selde dea in nije sel te meitsjen om de systemen te hâlden.
It oantal kearen in sel te divisearjen is beheind troch in fenomeen bekend as de Hayflick-limyt. Dit beskriuwt de aksje wêrby't it proses fan divyzje (bekend as mitose) de genetyske materiaal stadichfâldich degradearret, benammen it diel fan 'e DNA neamt in telomere.
De Hayflick-limyt diktaat dat de gemiddelde selle tusken 50 oant 70 kear te dielen foardat apoptose is.
Understanding Telomeres
Chromosomen binne thread-like struktueren dy't binnen de kearn fan in sel binne. Elke kwromosome is makke fan eagje en in single molecule fan DNA.
Op elke ein fan in chromosome is in telomere dy't minsken faak fergelykje mei de plastike tips oan 'e ein fan in skolearje. Telomeren binne wichtich om't se de kwromosomes foarkomme, fanwege inoar te bliuwen, of yn in ring te fusearjen.
Elke kear divertearret in sel dat de dûbel-strandige DNA skiedt yn opdracht om de genetyske ynformaasje te kopiearjen.
As dat bart, wurdt de DNA-kodearring duplizearre mar net de telomere. As it eksimplaar foltôge en begjint meiosis, wurdt it plak dêr't de sel is útinoar ôfslaat is by de telomere.
As sadanich, mei elke sellengeneraasje krijt de telomere koarter en koarter, oant it de yntegriteit fan it chromosom net mear hâlde kin.
It is dan doe't de apoptozje komt.
Telomeres 'relaasje nei fergrizing en kanker
Wittenskippen kinne de lingte fan in telomere brûke om de leeftiid fan in sel te bestimmen en hoefolle mear replikaasjes it litten hat. Om't de cellule divyzje sliept, wurdt it in progressive fersmoarging bekend makke as senescence , dy't wy faaks ferwize as aging . Cellulêre senesiensje ferklearret wêrom't ús organen en tissues feroarsaakje as wy âlder wurde. Op it lêst binne al ús sellen "mortaal" en ûnderwerp fan senescence .
Alles, dat is, mar ien. Krektas sellen binne de iene toetsen dy't echt as "ûnstjerlik" beskôge wurde kin. Oars as normale sellen, kanker-sellen ûntsteane gjin programmearre selde dea, mar kinne mei-inoar ferdielje sûnder ein.
Dit, yn en fan him, ferdwine de lykwichtens fan celluleaze replikaasje yn 't lichem. As ien type fan selektearjen is ferplichte ûnreplik guod, kin it allegear oansette en it befeiligjen fan key biologyske funksjes. Dit is wat mei kanker en wêrom't dizze "ûnstjerlike" sellen kinne sykte en dea feroarsaakje.
It wurdt leauwe dat kanker komt omdat in genetyske mutaasje de produksje fan in enzyme útrinne kin, bekend as telomerase , dy't telomeren troch koartsjen foarkomt.
Hoewol elke selle yn it lichem hat de genetyske kodearring om telomerase te meitsjen, hawwe allinich guon sellen it eins nedich.
Sperma-sellen, bygelyks, moatte de telomere-koartsingje omkeare om mear as 50 kopyen fan har te meitsjen; Oars, soe swierwêzen nea komme.
As in genetyske misschap ûnbeheft de telomerase-produksje opnij feroaret, kin it feroarsaakje fan abnormale sellen om multiply en tumors te foarmjen. It wurdt leauwe dat as tariven fan libbensferwachtingen fierder groeie, wurde de kânsen fan dit gefal net allinich grutter wurde mar úteinlik ûnfoarsteld wurde.
> Boarne;
> Arai, Y .; Martin-Ruiz, C .; Takayama, M. en al. "Inflammaasje, mar net telomerenlange, foarsjoen fan suksesfolle aging by ekstreme âldheid: in longitudinale stúdzje fan semi-supercentenariërs." e BioMedicine . 2015; 2 (10): 1549-48; DOI: 10.1016 / j.ebiom.2015.07.029 ..