Hoe kin Gene fersteane en hoe't jo "âlde" sizze kinne
Jo DNA kin mear oer jo prate as de manier wêr't jo sjen. Neffens de genetyske teory fan aging binne jo genes (lykas mutaasjes yn dy genen) ferantwurdlik foar hoe lang jo libje. Hjir is wat jo witte oer genêzen en longevity, en wêr't genetika falt yn 'e ferskate teoryen fan aging.
Genetyske teory fan Aging - definysje
De genetyske teory fan aging stelt dat lifespan foar in grut part bepaald wurdt troch de genen dy't wy hawwe.
Neffens de teory is ús longevity foaral yn it momint fan konception bepaald en is gruttendiels oer ús âlders en har genen.
De basis efter dizze teory is dat segminten fan DNA dy't oan it ein fan kwomosomes, telomeren neamd, de folsleine lifespan fan in sel selektearje. Telomeres binne stikken fan "junk" DNA oan 'e ein fan' e chromosomen dy't elkoar koarter wurde as in sel divideert. Dizze telomeren wurde koartere en koartere en úteinlik, de sellen kinne net te dielen sûnder wichtige stikken DNA.
Foardat jo yn 'e tinzen fan' e hoe genetyske ynfloed op 'e aging binne, en de arguminten foar en tsjin dizze teory, is it helpt om koart te besjen oer de primêre kategoryen fan aging teoryen en guon fan' e spesifike teoryen yn dizze kategoryen. Op de hjoeddeiske tiid is der gjin ien of teory of sels kategory of teoryen dy't elkenien ferklearje kinne wat wy bepale yn 'e fergunningproses.
Theories of Aging
Der binne twa primêre kategoryen fan âldere teoryen dy't grûnfêste ferskine yn wat kin as "doel" fan aging wurde neamd. Yn 'e earste kategory, âldere is yn essinsje in ungelok; in accumulation fan skea en wearzgje en reitsje nei it lichem dat úteinlik nei de dea fiert. Yn tsjinstelling steane programmearre aging teoryen te bewegen as in beweechlike proses, op in manier dy't kontrolearre wurde oan oare libbensposysjes lykas puberty.
Flatertearen binne ferskate aparte teoryen ûnder oaren:
- Wearje en reade teory fan aging
- Taryf fan libbende teory fan aging
- Protein -kwetsjende teory fan wer
- Gratis radikale teory fan fergrizing
- Somatyske mutaasje teory fan aging
Programmaare teoryen fan aging wurde ek yndield yn ferskate kategoryen basearre op 'e metoade wêryn't ús lichem programmearre wurdt foar leeftyd en stjer.
- Programminearre longevity - Programminearre longevity beweart dat it libben bepaald wurdt troch in opfolgjende druk op en ôf fan genen.
- Endokrine teory fan aging
- Immunologyske teory fan aging
Der is wichtige oerlap tusken dizze teoryen en sels kategoryen fan âldere teoryen.
Genes en bodlike funksjes
Foardat jo de wichtige begripen yn ferbân mei âldere en genetyske kontakten besykje, litte wy sjen wat ús DNA is en wat fan 'e basiswizen wêryn't genes ynfloed op ús leefberens.
Us genen binne yn ús DNA dy't yn 'e kearn (ynderlike gebiet) fan elke sellen yn ús lichem oanwêzich is. (Der is ek mitochondriale DNA oanwêzich yn 'e organellen neamd mei mitochondria dy't yn it cytoplasma fan' e sel is.) Wy hawwe elk 46 chromosomes dy't ús DNA meitsje, 23 dêrfan komme fan ús mem en 23 dy't fan ús heiten komme. Dêrfan binne 44 autosomes, en twa binne de seksomromosomen, dy't befetsje as wy mens of frou binne.
(Mitochondrial DNA, yn tsjinstelling, draacht folle minder genetyske ynformaasje en wurdt ûntfongen fan allinnich ús memmen.)
Binnen dizze chromosomen lizze ús genen, ús genetyske blauwilligens ferantwurdlik foar it dragen fan 'e ynformaasje foar elke proses dy't plakfynt yn ús sellen. Us gene kinne beskôge wurde as in searje brieven dy't wurden en sinten fan ynstruksjes meitsje. Dizze wurden en sinnen kodearje foar de fabrikaasje fan eauwen dy't elke sellenproses kontrolearje.
As ien fan dizze genes skeakele is, bygelyks troch in mutaasje dy't de searje "letters en wurden" feroaret yn 'e ynstruksjes, kin in abnorme proteïn makke wurde, dat op syn minst in defektfunksje útfiert.
As in mutaasje foarkomt yn eauwen dy't it groei fan in sel selektearje, kin kanker wêze. As dizze genen mutearre binne fan berte, kinne ferskate hereditêre syndrome komme. Bygelyks is cystyske fibrosis in beting wêrby't in bern twa mutearre genen beslút om in protte te behearskjen dy't regulearret saneamde konferinsje foar de beweging fan chloride oer sellen yn 'e switdranken, ferliesdoarpen, en mear. It resultaat fan dizze ienige mutaasje soarget foar in dikke smaak fan dizze glêzen, en de resultaten problemen dy't ferbân binne mei dizze betingsten.
Hoe Genef Impact Lifespan
It nimt net in oplossende stúdzje om te bestimmen dat ús genen yn elts gefal wat rol spylje yn 'e longevity. Minsken wêrfan âlders en foarâlden langer libje, binne tenei langer libjen en oarsom. Tagelyk kenne wy, dat genetyske allinich net de alde oarsaak fan aging binne. Undersyksjes nei identike twilling sjogge dat der dúdlik wat oars giet; identike twilling dy't identike genen hawwe net altyd in identike oantal jierren libje.
Guon genen binne benefisjoneel en ferheegjen langstigens. Bygelyks, it gene dat in persoan metabolisearret cholesterol dat it personiel risiko's fan hert sykte feroaret.
Guon gene mutaasjes wurde ferneamd, en koartje de lifespan. Mooglik kinne mutaasjes lykwols barre nei berte , om't eksploazje mei toxine, frije radikalen en radiation kin gene feroaringen hawwe. (Gene mutaasjes dy't nei berte ferwachte wurde neamd as krêftige of somatyske gene mutaasjes.) De measte mutaasjes binne net min foar jo, en guon kinne sels ek benefis wêze. Dat is om't genetyske mutaasjes genetetyske ferskaatheid meitsje, dy't populaasjes sûn hâldt. Oare mutaasjes, dy't stille mutaasjes neamd wurde, hawwe gjin effekt op it lichem.
Guon genen, as mutearre binne skealike, lykas dyjingen dy't it kanker risiko ferheegje. In soad minsken binne bekend mei de BRCA1 en BRCA2 mutaasjes dy't predisearje foar boarstkanker. Dizze gene wurde neamd as tumor-suppressorgen dy't in protte kodearje foar protinen dy't de repare fan beskerme DNA kontrolearje (of de eliminaasje fan 'e sel mei skeaende DNA as reparaasje net mooglik is.)
Ferskate sykte en betingsten dy't ferbân hâlde mei ferrinnende gene mutaasjes kinne direkt direkte ynfloed hawwe. Sokke ûnder oaren binne cystyske fibrosis , sylezellanika , Tay-Sachs sykte en Huntington's sykte , om in pear te neamen.
Key konsepten yn 'e genetyske teory fan Aging
De wichtichste begripen yn genetyske en aging binne ûnder mear ferskate wichtige begripen en ideeën dy't fan telomere koartsingje nei teoryen oer de rol fan stemsen yn 'e fergrizing.
Telomeres - Oan 'e ein fan elke fan ús chromosome leit in stik fan "junk" DNA dy't telomeres hjit. Telomeres meitsje gjin kodearring foar alle protten, mar sille in beskermjende funksje hawwe, de DNA-einigingen hâlde fan it oanbean oan oare stikken DNA of it meitsjen fan in sirkel. Elke kear in sel selektearret in wat mear fan in telemear is ôfsluten. Úteinlik. Der is gjinien fan dizze junk DNA litte, en fierder kin snipje de chromosomen en genen ferminderje, sadat de sel selekteart.
Yn it algemien kin de trochsneedige sel foar 50 kear te divisearjen foardat de telomere brûkt wurdt (de Hayflick-limyt). Krekse-sellen hawwe in manier om út te foegjen, en somtiden noch oan, in sekte fan 'e telomere. Boppedat hawwe guon sellen lykas wite bloedzellen net dit proses fan telomere koartsingje . It docht bliken dat de genêzen yn al ús sellen it codewort hawwe foar de enzyme telomerase dy't de telomere koartsingje ynsette en eventueel sels lannen jaan kin, de gene is allinich "op" of "ekspresje" as genetysisten sizze, yn sellen lykas wyt bloedsellen en kankersellen. Wittenskippers hawwe teoryearre dat as dizze telomerase ienris yn oare sellen útskreaun wurde koe (mar net safolle dat har groei haywire as yn kanketsellen gean soe) kin ús leeftydskens útwreide wurde.
Undersiken hawwe fûn dat guon chronike omstannichheden lykas hege bloeddruk ferwûn wurde mei minder telomerase-aktiviteit, wylst in sûne diet en oefening ferbûn binne mei langere telomeren. As oergewicht wurdt ek ferbûn mei koartere telomeren.
Langegeastgens - Langegeastgens binne spesifike genen dy't ferbûn binne mei langer libje. Twa genen dy't direkte ferbûn binne mei longevity binne SIRT1 (sirtruin 1) en SIRT2. Wittenskippen dy't nei in groep fan mear as 800 minsken leare, wiene 100 of âlder, fûnen trije wichtige ferskillen yn genen dy't ferbân hâlde mei aging.
Cell-senesinsje - Seleksensintensus ferwiist nei it proses dêr't de sellen oer tiid ferfalle. Dit kin relatearre wurde oan it koartsjen fan de telomeren, of it proses fan apoptose (of seltsmoasid) wêryn âlde of beskeadige sellen fuortsmiten wurde.
Stam - sellen - Pluripotint stemzellen binne unreklame sellen dy't it potensje hawwe om elke soarte type yn it lichem te wurden. It is teoriearre dat âldere kin wurde ferwidere nei de ferplichting fan stem-sellen of it ferlies fan 'e kapasiteit fan stemzellen om te ûnderskieden of reid yn ferskate soarten sellen. It is wichtich om te notearjen dat dizze teory ferwachtet oan folwoeksen stemzellen, net embryonale stammels. Oars as embryonale stem-sellen kinne folwoeksen steunen net reitsje yn elke soarte type, mar allinich mar in bepaald tal cell-types. De measte sellen yn ús lichems binne differinsjearre, of folslein fereare, en stienzellen binne mar in lyts tal fan 'e sellen dy't yn it lichem oanwêzich binne.
In foarbyld fan in tissue-type dêr't regeneraasje mooglik is troch dizze metoade is de leef. Dit is yn tsjinstelling ta harsenswissel dat meastentiids it regenerative potensjeel falt. Der is no bewiis dat stielen sellen sels yn 'e fergruttingproses beynfloedzje kinne, mar dizze teoryen binne fergelykber mei it kiezen-en-it-ei-probleem. It is net wis fan oandwaning opnommen troch feroaringen yn stem-sellen, of, as ynstee, feroaringen yn stem-sellen binne fanwege it proses fan aging.
Epigenetik - Epigenetik ferwiist nei de ekspresje fan genes. Mei oare wurden, in gen kin bywêzich wêze, mar kin oanjûn wêze of ôfsluten wurde. Wy witte dat der in pear genes binne yn it lichem dat allinich in beskate perioade fan tiid is. It gebiet fan epigenetika helpt ek wittenskippers hoe't miljeu-faktueren meidwaan kinne yn 'e beheiningen fan genetika om te beskermjen of foar predikant foar sykte.
Twa primêre genetyske teoryen fan aging
As hjirboppe bekind is, is der in signifikant bedrach fan bewiis dat it belang fan genen yn 'e ferwachte oerlibjen sjocht. As se op genetyske teoryen sjogge, wurde dizze yn trije basisskoallen skoare.
- De earste teory beweart dat âldere is relatearre mei mutaasjes dy't ferbân hâlde mei langstme oerwinning en dat âlder is ferbûn mei de accumulation fan genetyske mutaasjes dy't net repareare binne.
- In oare teory is dat âlder is ferbân mei de lette effekten fan beskate genen, en wurdt bepaald as pleiotropyske antagonisme.
- Noch in oare teory, dy't op basis fan it oerlibjen yn oposamen oanwêzich is, is dat in miljeu dy't in pear gefaar is om ynteressearje mei de libbensferwachting ta in ferheging fan leden dy't mutaasjes hawwe dy't it âldere proses ferleegje.
Bewissing efter de teory
Der binne ferskate avenues fan bewiis dat in genetyske teory fan stypje, op syn minst in diel.
Faaks binne de sterkste bewiis foar stipe fan 'e genetyske teory, de heulende soarten-spesifike ferskillen yn maksimale oerwinning, mei guon soarten (lykas flinter) mei in heule koarte tiid, en oaren, lykas oaljefanten en walpen, as ferlykjen mei ús. Binnen in iennichste soarte is it oerlibjen lykwols lykwols, mar it oerlibjen kin tige ferskille tusken twa soarten dy't oars binne yn grutte.
Twinsûndersiken stypje ek in genetyske komponint, lykas identyske twilling (monozygotyske twilling) folle mear fergelykje yn termen fan 'e libbensferwachting as net-identike of dizygotyske twilling. Evaluearje identike twilling dy't mei-elkoar opleare en kontrastearje mei identike twilling dy't opheft wurde kinne helpe om gedrachsfaktueren lykas diëtte en oare libbenswizen oan te ûnderskieden as oarsaak fan famyljenamme yn 'e lange tiid.
Fierderbewizen op in breed skaal is fûn troch te finen op it effekt fan genetyske mutaasjes yn oare dieren. Yn guon wjirmen as guon mûzels kin in single-gen-mutaasje langer oerlibje troch mear as 50 prosint.
Dêrnjonken fine wy bewiis foar guon fan 'e spesifike meganismen dy't belutsen binne by de genetyske teory. Direkte mjittingen fan telomere lingte hawwe te sjen dat telomeren binne kwetsber foar genetyske faktoaren dy't de tarieding fan 'e fergrutting beheare kinne.
Bewissing tsjin genetyske teoryen fan aging
Ien fan 'e sterker arguminten tsjin in genetyske teoryteory of in "programmearre lifespan" komt út in evolúsyf perspektyf. Wêrom soe der in spesifisearre ljedder wêze as jout reproduksje? Mei oare wurden, wat "doel" is der foar it libben omdat in persoan in reprodusearre en libbe hat lang genôch om har neigesette op te foljen?
It is ek dúdlik fan wat wy witte oer libbensstyl en sykte dat der in soad oare faktoaren binne yn 'e âlderen. Identike twillingmiddels kinne ferskillende lifespens hawwe, ôfhinklik fan harren eksposysjes, harren lifestylefaktoren (lykas smoken) en fysike aktiviteitenmuster.
De Bottomline
Se waard beoardield dat genes maksimaal 35 persint fan 'e leeftyd ferklearje, mar der is noch hieltyd mear dat wy net begripe oer âlder dan wat wy begripe. Yn alle gefallen is it wierskynlik dat it aging in multifaktyf proses is, dat betsjut dat it wierskynlik in kombinaasje fan ferskate fan 'e teoryen is. It is ek wichtich om te notearjen dat hjir de tema 's besprutsen binne net op' e seker útsluten. It konsept fan epigenetyk, of as oft in gen is dat 'oanwêzich is' útdrukt 'kin ús ferstân fierder ferdwine.
Njonken genetika binne der oare determinanten yn 'e âldens lykas ús gedrach, eksposysjes, en gewoan glâns. Jo binne net ferneamd as jo famyljeleden neffens de jongerein stjerre, en jo sûnens kinne jo net sûnder te fernimmen as jo famyljeleden langer libje.
Wat kinne jo dwaan om de "genetyske" fergrutting fan jo tellen te beheinen?
Wy wurde leard om in sûne fieding te wêzen en aktyf te wêzen en dizze lifestylefaktoaren binne wierskynlik krekt sa wichtich, hoefolle hoe't ús genetyske belutsenens binne yn aging. Dezelfde praktiken dy't de organen en gewoanen fan 'e sûnens fan' e lichem lykje, kinne ek ús genen en chromosomen sûn hâlde.
Neffens de bepaalde oarsaak fan âlderein kin it in ferskil meitsje:
- Oefening - Studies hawwe fûn dat fysike aktiviteit net allinich jo hert en longhet funksjonearret, mar de learing liedt telomeren.
- Eten in gesunde diät - In diät heech yn fruchten en griente is ferbûn mei gruttere telomerase-aktiviteit (yn effekt, minder koartsjen fan de telomeren yn jo sellen). In diät heech yn omega-3-fatty acid is ferbûn mei langere telomeres, mar in fiedsel heech yn omega-6-fatty acids is it tsjinoerstelde en assosjearre mei koartere telomeren. Dêrneist is soda pop-yntocht ferbûn mei koartere telomeren. Reservatrol, de yngrediïnten dy't ferantwurdlik is foar it opspanningen oer drinkwyntreau (mar ek fûn yn net-alkohollike reade graapap ), ferskynt it longevityprotein SIRT aktivearje
- Stressje
- Avansearje karzinogenen
- In sûne gewicht hâlde - Net allinich is adessinsje ferbûn mei guon fan 'e genetyske meganismen dy't ferbân hâlde mei âlde oantsjutting hjirboppe (lykas ferheging fan telomeres), mar repetearje stúdzjes hawwe langstige foardielen fûn by kalorike beheining. It earste begjinsel yn 'e kansprevinsje lifestyle dy't útsteld waard troch it Amerikaanske Ynstitút foar Undersyk nei Cancer-as sa mooglik as sûnder ûndergewicht te wêzen - in rol spylje kin yn' e longevity, en ek it kanaalspresje en de previnsje fan kanker weromkomst.
Boarne:
Jin, K. Moderne biologyske teoryen fan aging. Aging en Disease . 2010. 1 (2): 72-74.
Kasper, Dennis, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo en J. Jameson. Harrison's Principles of Internal Medicine. New York: McGraw-Hill Underwiis, 2015. Print.
Kumar, Vinay, Abul K. Abbas, Jon C. Aster, en James A. Perkins. Robbins en Cotran Pathologysk Basis fan Disease. Philadelphia, PA: Elsevier / Saunders, 2015. Printsje.
Leung, C., Laraia, B., Needham, B. et al. Soda en seleksje: ferieningen tusken sûker-süzte beverage-konsumpsje en leukozyte telomeren lengte yn gesunde adulteiten út 'e nasjonale sûnens- en nutritionûndersykûndersiken. American Journal of Public Health . 2014. 104 (12): 2425-31.
Smith, J., en R. Daniel. Stamellen en Aging: in Chicken-Or-The-Egg Issue ?. Aging en Disease . 2012. 3 (3): 260-267.