TNF-ynhibitoren: wat jo witte moatte

FAQs oer dizze Rheumatoide Arthritis Drugs

TNF-ynhibitoren binne medikaasjes foar behanneling fan rheumatoide arthritis. As mei elke drugs kinne se tige effektyf wêze foar guon minsken en minder sa foar oaren. Hjir sjogge jo hoe't TNF-ynhibitoren binne en hoe't se wurkje, wat harren potensjele sydseffekten binne en hoe spesifike fergelykje.

Wat binne TNF-ynhibitoren?

TNF-ynhibitoren binne súksesfolle, komplike medisinen dy't hearre yn in klasse fan medisinen neamd biologysk.

Se wurkje troch te rjochtsjen op in substansje dy't tumor necrosisfaktor neamt dy't ûntstammet. Guon biologyen foar behanneling fan rheumatoide arthritis binne monoklonale antykladen.

Biolooch ferklearre

Biologyen binne medisinen dy't target molekulen dy't feroarsaakje en skealjingen hawwe. Se wurde faak presys foar minsken dy't oare soarten arthritis medikaasjes nimme, lykas DMARDs (sykte feroarjen fan anti-rheumatyske drugs), mar net genôch relief.

Wat is Tumor-necrosisfaktor?

Tumor necrozisfaktor is in protte dat troch it ymunisysteem ûntstien is. It spilet in rol yn in tal fiktive fysike funksjes, lykas fetmetabolisme en de koagulaasje of klinkende, fan bloedzellen. Certain conditions, including cancer and autoimmune diseases like rheumatoid arthritis, can cause the overproduction of TNF, which in turn leads to inflammation.

Wat is in monoklonale antykodym?

Jo wite altyd dat antykladen binne substanzen dy't ûntstien binne troch it ymmúnsysteem om antyjens te fjochtsjen lykas firussen.

Monoklonale antykladen wurde makke yn it laboratoarium en ûntworpen om spesifike molekulen te bepalen, lykas TNF.

Fergelykje TNF-ynhibitoren

It is altyd belangryk om te sjen nei de oerienkomsten en ferskillen tusken medisinen as jo en jo dokter yn hanthavenje op in behanneling dy't krekt foar jo is. Guon faktoaren om te praten by it selektearjen tusken TNF-blockers binne hoe't elk gegevens, side-effekten en kosten kostje.

Enbrel

Enbrel (etanercept) wie it earste anti-TNF medisine. It waard yn 1998 goedkard troch de Amerikaanske Food and Drug Administration (FDA). Enbrel is ôflaat troch it ynstellen fan minsklike DNA yn sinearyske hamster-ovêre-sellen om genetysk yngenieurere proteins te meitsjen.

Remicade

Remicade (infliximab) is in monoklonale antykodyt dy't tinearret en tumornecrosisfaktor alpha (TNF-alpha) bindet en blokt. It wie de twadde TNF-ynhibitor te FDA-goedkarre, yn 1999.

Humira

Humira (adalimumab) is in "folslein humanisearre" monoklonale antykodym, dat betsjuttet dat de eigentlike foarmjouwing fan 'e drugs identysk is oan dy fan minsklike antykladen, al is it krekt yn in laboratoarium makke. Humira waard yn 2002 goedkard troch de FDA.

Cimzia
Cimzia (certolizumab pegol) is de iennichste TNF-ynhibitor dy't it mingde minder giftig is foar sellen fanwege har gemyske eigenskippen. Dêrneist hat Cimzia yn ferliking mei oare anty-TNF-medisinen in hegere affiniteit foar minsklike TNF.

Simponi

Simponi (golimumab) is in TNF-alpha-blokker dy't ek presskomt foar ulcerative kolitis, psoriatyske arthritis, en ankylosing spondylitis. It waard yn 2004 goedkard.

Side-effekten fan TNF-blokkers

Gjin medikaasje is sûnder side-effekten. Certain potential problems associated with TNF blockers are well-known, causing some arthritis patients to take care of taking TNF inhibitors .

Mar foar de measte folken, de foardielen farre de risiko's.

Serious Infection

Guon pasjinten binne suver foar ynfeksje, wylst se behannele wurde mei DMARD's of biologyske drugs. (Itselde is wier fan DMARDs.)

Kanker

In stúdzje 2016 fûn dat minsken dy't bestimmende TNF-blokkers hawwe foar rheumatoide arthritis, trije kear it risiko hawwe foar bepaalde kanker, lykas lymphoma. Dit wie benammen wier as se op hege doses wiene.

Lês der alles oer

Arthritis sûnder pine - it wûnder fan TNF Blockers

Dit boek troch rheumatolooch Scott J. Zashin, MD, ferklearret hoe't TNF-blockers wurkje en hoe't se fergelykje mei oare arthritis-medisinen.

Hy befettet gedielte suksesferhalen en giet nei hoe't dizze trochbrekke klasse fan drugs hat libben feroare.