Wolff-Parkinson-Weiss syndroam (WPW) is in oansjenlik hertlik betingst dat ynfloed hat op it elektrike systeem fan hert. Minsken dy't berne binne mei WPW hawwe faak karakteristike wizigingen op har electrocardiogram (EKG) , en ûntwikkelje faak de supraventrikelige tachycardia (SVT) , in soarte fan symptomatyske, rapide kardiaalrhythmia . Dêrnjonken kinne soms minsken mei WPW oare, faker gefaarlike karten hawwe fan kardiale arrhythmias.
Wat is WPW?
Minsken mei WPW binne berne mei in abnormale elektryske ferbining dy't ien fan 'e atria (de boppekantoaren fan it hert) mei ien fan de ventrikelen (de legere kampers fan it hert) is. Dizze abnormale elektryske ferbiningen wurde ekstra tagongsrjochten neamd. De accessory-paden meitsje de kardiologyske betingsten wêrtroch't ôfwikende kardiaryske ritmen opkomme kinne.
Wêrom Accessoires Paden binne wichtich
Oanpassingspaden binne wichtich omdat se de ynstellingen nedich hawwe om in bepaald type SVT te ûntwikkeljen - de SVT dy't bekend is as atrioventrikulêre opsykjende tachycardia (AVRT) . AVRT is in type reentrant tachycardia .
It aksjegroep makket in "ekstra" elektryske ferbining tusken in atrium en in wachtpistoal, en troch dêrtroch is it in potensjele elektryske skeakel dien. Dizze abnormale skeakel lit AVRT ûntwikkelje.
Mei 'typysk' AVRT, yn 'e SVT, reizget de elektryske ymplemint út' e atrium nei 'e wjerstrek mei it normale paad (dat is de AV-knooppunt ) en giet werom nei it atrium (dat is it "reenters" it atrium) troch de aksjegroep.
De elektryske ympuls kin dan de stasjon kontinu oerstallich meitsje, it meitsjen fan de arrhythmia. De ympuls reizget oer de aksjegroep fan ôfskieding nei it atrium om't, mei typysk AVRT, it iennichste rjochting wêryn't de aksjegroep elektrisiteit leit.
Wêrom is WPW oars fan typysk AVRT?
It ferskil tusken dizze typyske AVRT en de AVRT sjogge mei WPW is dat, yn WPW, de aksjegroep leit elektryske ympulsen yn beide rjochtings - út it atrium nei de ventrikel as ôf fan 'e wjerstekker nei it atrium.
As gefolch dêrtroch, yn 'e reentrant tachycardia yn WPW, reizget de elektryske ymper meastentiids de aksjegroep yn' e ventrikelen werom, dan giet de kear werom nei de atria troch de AV-knooppunt, en giet dan wer werom nei de foarkar nei de ventrêles - en hâldt itselde werhelling circuit. Dit is de tsjinoerstelde rjochting as yn pasjinten mei typysk AVRT.
Wêrom WPW is wichtich
De kapasiteiten fan 'e aksjebeweging yn WPW om elektrysk ympuls fan' e atria yn 'e ventrikelen te dwaan, is wichtich foar trije redenen.
Earst, by normaal sinus-rhythm , rint de elektryske ympuls oer de atria oer de AV-kassa te berikken troch de AV-knooppunt en troch de aksjegroep. Dizze "dûbele" stimulearring fan de ventrikelen ûntstiet in ûnderskiedend patroan op it EKG - spesifyk, in "slurke" fan it QRS kompleks dat as "deltawag" neamd wurdt. Mei it erkennen fan de oanwêzichheid fan in deltawag op it EKG, kin in dokter de diagnoaze fan WPW meitsje.
Twadder, yn 't de AVRT sjoen mei WPW, stimulearret de elektryske ympuls de ventrêlems allinich troch de aksjegroep (ynstee fan' e normale AV-nodale paden). As resultaat nimt de QRS-kompleks by tachykardia in ekstimere ôfwikselde foarm, dy't suggestearret fan ventrikulêre tachycardia (VT) ynstee fan SVT.
Untbrekkingen fan de AVRT dy't troch WPW foar VT feroarsake wurde, kinne grutte mislediging en net nedich binne op it mêd fan medyske personiel en kin liede ta unangebrûkte therapy.
Tredde, as in pasjint mei WPW ûntworpen atrije fibrillaasje - in arrhythmia wêrby't de atria elektrike ympuls op in heule flugge rate generearret - dy ympulsen kinne de aksjegroep hinne reizgje en de ventrikelen op in ekstreem rapporte stimulearje, liedend ta in gefaarlik fluch hert beat. (Gewoanlik, de AV-nodel beskermet de ventrikelen te wêzen fan te stimulearjen te rap yn 'e atrial fibrillaasje.) Sa kinne yn pasjinten mei WPW atrial fibrillaasje in libbensbedrige probleem wurde.
Symptomen mei WPW
De symptomen fan 'e SVT dy't feroarsake binne troch WPW binne itselde as mei alle SVT. Sy sille ynfloed hawwe op pelpitaasjes , ljochtspearen en dizigens . Episoaden meastal lêst fan in pear minuten oant inkele oeren.
As atrial fibrillaasje foarkomt, kin lykwols de ekstra rappe hertslach nei ferlies fan bewustwêzen, of sels hertlik arrestaasjestrjitte .
WPW behannelje
De opnijskodding dy't SVT yn WPW produktt, befettet de AV-knooppunt, in struktuer dy't ryk troch it fagusnerven levere wurdt. Dêrtroch kinne pasjinten mei WPW faaks harren episoaden fan SVT stopje troch stappen te dwaan om de toan fan har fagusnerven te ferheegjen, lykas it Valsalva-manoeuvre , of in pear sekonden yn it iiswetter yntinke. Foar guon minsken dy't mar seldsume episoaden fan SVT hawwe, kin dizze behanneling genôch wêze.
Antiarrhythmyske medisinen brûke om rinnende arrhythmias yn WPW te foarkommen is mar wat effektyf, en dizze oanpak wurdt no faak hjoed net brûkt.
De aksjegroep yn WPW kin lykwols meast (mear as 95% fan 'e tiid) hielendal ôfset wurde mei ablaasje-therapy , wêrby't de aksjegroep sertifisearre is en mapleaze. Ablaasje-terapy is hast altyd de bêste opsje yn ien mei WPW dy't arrhythmias hie.
Fierders kinne, omdat de opset fan atrial fibrillaasje yn WPW liede kin ta gefarrierboarne hertraten, en om't atrial fibrillaasje miening is (en kin gewoanliker wêze yn minsken mei WPW as yn 'e algemiene befolking), de measte saken stimulearje hast elkenien mei WPW te sterk beskôgje de ablaasje-terapy.
> Boarnen:
> Pediatric and Congenital Electrophysiology Society (PACES), Heart Rhythm Society (HRS), American College of Cardiology Foundation (ACCF), et al. PACES / HRS Expert Consensus Statement oer it bestjoer fan 'e asymptomatyske jonge pasynthus mei in Wolff-Parkinson-wyt (WPW, ventrikulêre preekeksaasje) Electrocardiografyske patroanen: ûntwikkele yn gearwurkingsferbân tusken de pediatric and congenital electrophysiology society (PACES) en de Heart Rhythm Society (HRS) ). Oanbefelling troch de bestjoersorganen fan PACES, HRS, it American College of Cardiology Foundation (ACCF), de American Heart Association (AHA), de Amerikaanske Academy of Pediatrics (AAP), en de Canadian Heart Rhythm Society (CHRS). Heart Rhythm 2012; 9: 1006.